El cuerpo humano se compone esencialmente de billones de células vivas. Envejece a medida que envejecen sus células, lo que sucede cuando éstas finalmente dejan de replicarse y dividirse. Los científicos saben desde hace mucho tiempo que los genes influyen en cómo envejecen las células y cuánto tiempo viven los humanos, pero aún no está claro cómo funciona exactamente. Estos hallazgos dirigidos por investigadores de la Universidad Estatal de Washington han resuelto una pequeña pieza de ese rompecabezas, acercando a los científicos un paso más a la solución del misterio del envejecimiento.
El estudio fue publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ).
Qué es el gen de la telomerasa
El gen de la telomerasa controla la actividad de la enzima del mismo nombre, que ayuda a producir los telómeros, las tapas al final de cada hebra de ADN, que protegen los cromosomas dentro de nuestras células. En las células normales, la longitud de los telómeros se acorta un poco cada vez que las células duplican su ADN antes de dividirse. Cuando lo hacen demasiado, las células ya no pueden reproducirse, lo que provoca que envejezcan y mueran.
Esto es esencialmente lo que reinicia el reloj de envejecimiento en la nueva descendencia, pero también es la razón por la cual las células cancerosas pueden continuar multiplicándose y formando tumores
Sin embargo, en ciertos tipos de células, incluidas las reproductivas y las cancerosas, la actividad del gen de la telomerasa garantiza que los telómeros vuelvan a tener la misma longitud cuando se copia el ADN. Esto es esencialmente lo que reinicia el reloj de envejecimiento en la nueva descendencia, pero también es la razón por la cual las células cancerosas pueden continuar multiplicándose y formando tumores.
Saber cómo se regula y activa el gen de la telomerasa y por qué solo está activo en ciertos tipos de células podría ser algún día la clave para comprender cómo envejecemos los humanos y cómo detener la propagación del cáncer. Por eso, el profesor de la Facultad de Farmacia de la Universidad Estatal de Washington, Jiyue Zhu, ha centrado los últimos 20 años de su carrera como científico únicamente en el estudio de este gen.
En este sentido, afirmó que el último hallazgo de su equipo sobre que VNTR2-1 ayuda a impulsar la actividad del gen de la telomerasa es especialmente notable, debido al tipo de secuencia de ADN que representa.
"Nuestro estudio describe que una de esas unidades en realidad tiene una función que mejora la actividad del gen de la telomerasa"
“Casi el 50% de nuestro genoma consiste en ADN repetitivo que no codifica proteínas. Estas secuencias tienden a considerarse como "ADN basura" o materias oscuras en nuestro genoma, y son difíciles de estudiar. Nuestro estudio describe que una de esas unidades en realidad tiene una función que mejora la actividad del gen de la telomerasa", apuntó
Su hallazgo se basa en unos experimentos que descubrieron que eliminar la secuencia de ADN de las células cancerosas, tanto en una línea celular humana como en ratones, provocó que los telómeros se acortaran, las células envejecieran y los tumores dejaran de crecer. Posteriormente, realizaron un estudio que analizó la longitud de la secuencia en muestras de ADN tomadas de centenarios caucásicos y afroamericanos y participantes de control en el Estudio Centenario de Georgia, que siguió a un grupo de personas de 100 años o más entre 1988 y 2008. Los investigadores encontraron que la longitud de la secuencia variaba desde 53 repeticiones (o copias) del ADN hasta 160 repeticiones.
"Varía mucho, y nuestro estudio en realidad muestra que el gen de la telomerasa es más activo en personas con una secuencia más larga", dijo Zhu.
"Nuestros hallazgos nos dicen que esta secuencia VNTR2-1 contribuye a la diversidad genética de cómo envejecemos y contraemos cáncer"
Dado que solo se encontraron secuencias muy cortas en participantes afroamericanos, observaron más de cerca a ese grupo y encontraron que había relativamente pocos centenarios con una secuencia VNTR2-1 corta en comparación con los participantes de control. Sin embargo, Zhu aclaró que vale la pena señalar que tener una secuencia más corta no significa necesariamente que su vida útil será más corta, quiere decir que el gen de la telomerasa está menos activo y que la longitud de sus telómeros puede ser más corta, lo que podría hacer que sea menos probable que desarrolle cáncer.
"Nuestros hallazgos nos dicen que esta secuencia VNTR2-1 contribuye a la diversidad genética de cómo envejecemos y contraemos cáncer", explicó Zhu. "Sabemos que los oncogenes (o genes del cáncer) y los genes supresores de tumores no explican todas las razones. Nuestra investigación muestra que el panorama es mucho más complicado que una mutación de un oncogén”.
Fuente: News Medical.
